พรรคพลังปวงชนไทย
เพื่อคนไทยทั้งแผ่นดิน

งานวิจัยใหม่แง้มความลับโควิด-19 ยีนอาจเกี่ยวป่วยไม่แสดงอาการ-ลองโควิด

มากกว่า 20% ของผู้ที่ติดโควิด-19 ทราบว่าตัวเองได้รับเชื้อจากการปรากฏของเส้น 2 ขีดบน ATK ทั้งๆ ที่พวกเขาไม่มีอาการป่วย ในขณะที่คนอื่นๆ ที่ได้รับเชื้อ และถึงแม้ว่าหายป่วยเป็นปกติ แต่พวกเขากลับยังคงมีอาการป่วยที่ยังคงหลงเหลือ หลังจากติดเชื้อนานหลายเดือน หรือที่เรียกกันว่าอาการลองโควิด

ยังคงมีอีกหลายปัจจัยที่ส่งผลต่ออาการของผู้ป่วย หลังจากหายติดเชื้อโควิด-19 เช่น ปริมาณของไวรัสที่เข้าสู้ร่างกาย ไม่ว่าจะเป็นผ่านทางจมูก ปาก หรือตา รวมถึงอายุและความแข็งแรงของสุขภาพ หรือลักษณะทางพันธุกรรมของเชื้อกลายพันธุ์สายพันธุ์ต่างๆ รวมถึงปัจจัยอื่น ๆ

ทั้งนี้ ผลการศึกษาด้านวิทยาศาสตร์ชิ้นใหม่ กำลังค้นหาอีกมิติที่เกี่ยวกับการติดโควิด-19 ของหลายๆ คนที่ยากจะเข้าใจได้

งานศึกษาวิชาการที่ถูกตีพิมพ์ลงในวารสาร Nature เมื่อวันพุธที่ผ่านมา (19 ก.ค.) ชี้ให้เห็นว่าผู้ที่มีการเปลี่ยนแปลงร่วมกันในยีน ที่ทำหน้าที่สร้างรหัสสำหรับโมเลกุลระบบภูมิคุ้มกัน ที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ซึ่งเรียกว่าแอนติเจนของเม็ดโลหิตขาวของมนุษย์ หรือ HLA มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อโควิด-19 โดยไม่มีอาการใดๆ

จากอีกงานศึกษาที่อยู่ระหว่างรอการตีพิมพ์ ซึ่งเพิ่งเผยแพร่ในโลกออนไลน์เมื่อเร็วๆ นี้พบว่า บุคคลที่มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในยีนที่ใกล้เคี่ยงกับ FOXP4 ซึ่งเป็นรหัสของโปรตีน ที่ทำงานในปอดและระบบภูมิคุ้มกัน มีแนวโน้มการพัฒนาของโรคหลังจากการติดโควิด-19 มักจะมีแนวโน้มเกิดอาการลองโควิด

HLA ทำหน้าที่เป็นตัวระบุว่า อวัยวะจะสามารถปรับเข้ากันได้กับผู้ป่วยที่ต้องการปลูกถ่ายหรือไม่ โดยโมเลกุลเหล่านี้ก่อตัวขึ้นมาจากพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดขาวบางชนิด เช่นเดียวกับเซลล์ในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย

ทั้งนี้ HLA มีอยู่ 3 กลุ่มทั่วไป คือ HLA-A, HLA-B และ HLA-DR โดยภายในกลุ่มเหล่านี้มีการกลายพันธุ์ของโมเลกุลนับหลายร้อย โดยแต่ละโมเลกุลจะมองหาชิ้นส่วนโปรตีนบางประเภท และจับตัวกับพวกโปรตีนเหล่านั้นในลักษณะที่แน่นอน เพื่อให้ T-cells สามารถมองเห็นพวกมันและเรียนรู้ที่จะสร้างภูมิคุ้มกันสู้กับไวรัส

ลักษณะกรรมพันธ์แบบไหนที่ส่งผลกับการติดเชื้อโควิด

สำหรับการศึกษาชิ้นดังกล่าวนี้ จิลล์ ฮอลเลนบาค ศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียที่ Weill Institute for Neurosciences ในซานฟรานซิสโก เริ่มต้นจากการทดลองในผู้ที่มีการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของ HLA  สำหรับการลงทะเบียนผู้บริจาคไขกระดูกที่มีศักยภาพจำนวนมาก

เธอเชิญชวนผู้คนที่มีการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของ HLA มากกว่า 29,000 คน มาลงทะเบียนผ่านการใช้สมาร์ทโฟนในการศึกษา ที่ให้คนใส่ข้อมูลผลการตรวจเชื้อโควิด-19 ออกมาเป็นบวก และได้บันทึกอาการของพวกเขา โดยคนกลุ่มแรกที่พบการติดเชื้อโควิด-19 ประกอบด้วยผู้คนมากกว่า 1,400 คนที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีน และมีรายงานว่าพวกเขามีผลตรวจเชื้อโควิด-19 เป็นบวก และพบว่า 136 คนไม่พบอาการของการติดเชื้อโควิด-19

จากนั้นนักวิจัยได้ตรวจสอบคนกลุ่มเหล่านี้อย่างใกล้ชิด เพื่อดูว่าพวกเขามีความคล้ายคลึงกันในยีน ที่เข้ารหัสสำหรับโมเลกุล HLA หรือไม่ และความคล้ายคลึงกันนั้นอยู่ในที่ใด ซึ่งผลออกมาปรากฎว่าพวกเขาเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกัน และมีแนวโน้มที่จะมียีนที่สร้างโมเลกุล HLA ชนิดเฉพาะที่เรียกว่า HLA-B*15:01

ผู้ที่มีการลอกแบบยีน 2 ตัวนี้มีแนวโน้มที่จะไม่มีอาการเจ็บป่วยจากโควิด-19 มากกว่าคนที่ไม่ได้มีการกลายพันธุ์เหล่านี้

ต่อมาฮอลเลนบาคต้องการที่จะศึกษาว่า โมเลกุล HLA ใด คือโมเลกุลชนิดที่เฉพาะเจาะจง ที่ทำให้ผู้ติดเชื้อโควิด-19 ไม่มีอาการป่วย โดนผลปรากฎออกมาว่า HLA-B*15:01 สามารถระบุ เศษไวรัสซาร์สชนิดอื่นๆ ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจตามฤดูกาลที่พบบ่อย

ฮอลเลนบาคระบุว่า ราว 20% ของผู้ที่ได้รับเชื้อโควิด-19 ผู้ผูู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ HLA ประมาณ 20% ในนั้น ดังนั้น มันจึงไม่ใช่คำอธิบายเดียวว่า การกลายพันธุ์ดังกล่าวส่งผลให้เกิดการติดเชื้อแบบไม่ออกอาการใดๆ และนักวิจัยชี้ให้เห็นว่าการมี HLA-B*15:01 ไม่ได้รับประกันว่าบุคคลนั้นจะไม่มีอาการใดๆ หลังจากติดโควิด-19

“ไม่ต้องสงสัยเลยว่า มันยังมีปัจจัยทางด้านพันธุกรรม และที่ไม่เกี่ยวกับพันธุกรรมอื่นๆ ที่มีความสำคัญ แต่เราไม่รู้ว่าสิ่งเหล่านี้คืออะไร” ฮอลเลนบาคระบุ “เราทราบดีว่าในกรณีนี้ ปัจจัยทางพันธุกรรมนี้มีความเชื่อมโยงอย่างมากกับการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ” ฮอลเลนบาคระบุเสริม

การเปลี่ยนแปลงของยีนก่อให้เสี่ยงต่อการเป็นลองโควิด

ยีนสามารถช่วยอธิบายว่า ทำไมคนมีอาการตรงกันข้ามกับอาการป่วยจากเชื้อโควิด-19 และท้ายที่สุดอาการเหล่านี้พัฒนากลายเป็นลองโควิด

เป็นเวลามากกว่า 3 ปี ที่เหล่านักวิทยาศาสตร์จากนานาชาติ ได้พยายามค้นหายีนที่มีความเชื่อมโยงกับการติดเชื้อโควิด-19 ที่รุนแรง โดยนักวิจัยรวบรวมข้อมูลจาก 24 งานวิจัย ที่เกี่ยวข้องกับการวิจัยในคนเกือบ 6,500 คน และนำพวกเขาเหล่านี้มาเปรียบเทียบกับคนอีก 1 ล้านคน

การค้นคว้าศึกษาเรื่องลองโควิดเป็นผลพวงจากความพยายามดังกล่าว ซึ่งนำโดยนักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันคาโรลินสกาในกรุงสตอกโฮล์ม

จากการวิเคราะห์ 11 งานวิจัยที่เกี่ยวข้องกับการจัดลำดับยีนทั้งหมดในร่างกายของมนุษย์ แล้วเปรียบเทียบจีโนมของคนจำนวนมากพบว่า ผู้ที่เป็นลองโควิดมีแนวโน้มที่จะมีดีเอ็นเอร่วมกันในยีนที่เรียกว่า FOXP4 ซึ่งเป็นยีนที่ดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในเซลล์ในถุงลมเล็กๆ ของปอด โดยเซลล์เหล่านี้ดูเหมือนจะทำหน้าที่ช่วยซ่อมแซมความเสียหายในปอด

“การแปรเปลี่ยนทางพันธุกรรมนี้มีความน่าสนใจ เพราะมันให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับอาการลองโควิด และบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของความผิดปกติทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม เราไม่สามารถอาศัยเพียงการระบุว่า บุคคลนี้มีความเสี่ยงที่จะเป็นลองโควิดเพียงอย่างเดียวได้” ฮิวโก เซเบิร์ก นักวิจัยหลักจากงานศึกษานี้ ซึ่งเป็นนักพันธุศาสตร์วิวัฒนาการแห่งคาโรลินสกา ระบุ

คาโรลินสการะบุว่า ยีนมีแนวโน้มที่จะเป็นเหตุผลหนึ่งในการที่บางคนอาจพัฒนาจากการติดเชื้อโควิด-19 ไปเป็นการมีอาการลองโควิด ซึ่งเรื่องนี้อาจจะเกี่ยวข้องกับยีน

“เท่าที่ผมรู้ มันไม่เคยมีการค้นพบว่าอาการลองโควิดเกี่ยวกับส่วนประกอบของพันธุกรรม  ดังนั้นมันเป็นการค้นพบที่สำคัญมาก” นอม เบ็คมันน์ ผู้อำนวยการด้านวิทยาศาสตร์ที่ขับเคลื่อนด้วยข้อมูล จากคณะแพทยศาสตร์ Mount Sinai’s Icahn ในนครนิวยอร์กกล่าว ทั้งนี้ เบ็คมันน์ เป็นส่วนหนึ่งของทีมนักวิทยาศาสตร์จาก 16 ประเทศที่ทีส่วนร่วมในการหาข้อมูลในการศึกษานี้

ตามการศึกษาฉบับร่างก่อนตีพิมพ์ระบุไว้ว่า ผู้ที่มียีนชนิดนี้อยู่รอบๆ FOXP4 มีโอกาสเป็นลองโควิดประมาณ 60% เมื่อเทียบกับคนที่ไม่มีการกลายพันธุ์ดังกล่าว 

ทั้งนี้ เซเบิร์กกล่าวว่า กลุ่มของพวกเขาวางแผนที่จะรวบรวมกรณีศึกษาเพิ่มเติม และเพิ่มไปในการค้นคว้า ซึ่งเขาหวังว่าจะหาจุดเชื่อมโยงไปที่ยีนอื่นๆ อาจเข้ามาเกี่ยวข้องด้วย “เราหวังว่า สิ่งที่เราค้นพบ จะงอกเงยสิ่งที่เป็นประโยชน์ต่อการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ เพื่อที่จะได้หาสิ่งที่เชื่อมโยงต่อๆไป ” เซเบิร์ก กล่าว

ที่มา

https://edition.cnn.com/2023/07/19/health/genes-long-covid-asymptomatic-studies/index.html 

ทิ้งคำตอบไว้

อีเมล์ของคุณจะไม่ถูกเผยแพร่

This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish. Accept Read More